多喝水是好习惯，但日常生活中，饮水量明显超过常人时，就需要警惕了。近日，于重庆松山医院内分泌代谢病科就诊的冯阿姨（化名）就是如此，每日饮水达5升，却被确诊为尿崩症。

据了解，约50年前，冯阿姨开始总感到口干，日均饮水约5升。10天前，口干症状加重，其饮水量再度提升，每日上厕所多达15次，甚至需要反复起夜。同时伴有易饥、多食、心悸、乏力，体重下降6斤的情况。这是怎么回事呢？

中枢性尿崩症。重庆松山医院供图

每天喝5升水还是渴，一查竟是“尿崩”了

一般来说，出现口干、多饮、多尿、多食、消瘦、心悸等症状，首先考虑到的疾病应该是糖尿病和甲状腺功能亢进症。

患者在重庆松山医院内分泌代谢病科办理入院后，完善甲状腺功能检查，T3、T4明显升高，TSH降低，符合甲状腺功能亢进症诊断标准。

糖耐量试验结果显示：空腹正常，餐后血糖轻度升高，2小时葡萄糖＞11.1mmol/l，符合糖尿病诊断标准。

甲亢除表现为易饥、多食、心悸的高代谢症状外，三大营养物质同样处于加速代谢中，以糖代谢为例，糖原快速动员分解，餐后血糖可能略高。

因此，患者血糖轻度升高考虑为甲亢表现之一，暂不诊断糖尿病，待甲亢控制稳定后，复查进一步明确。根据分析诊断，内分泌代谢病科陈静团队予以抗甲状腺药物治疗。

住院期间，医生发现患者口干、多饮、多尿症状太过显著，记录其饮水量及尿量，每日均达5升（正常人1.5—2升/日）。

血糖轻度升高情况下，不易导致如此明显的口干、多饮、多尿症状，而甲亢主要表现为易饥、多食，多饮、多尿较少见。

进一步分析入院检查结果，医生发现患者尿比重明显降低，尿浓缩功能下降，立即想到一个病：尿崩症，表现为多饮、多尿，低比重、低渗透压尿。

同时，进一步完善血、尿渗透压检查，均符合尿崩症诊断标准。

什么是尿崩症？

尿崩症是由于下丘脑—神经垂体病变引起抗利尿激素分泌不足，或肾脏病变引起肾脏抗利尿激素受体和受体后缺陷，对抗利尿激素失去反应而引起的一组综合征。

抗利尿激素又称血管升压素（AVP），主要作用是提高肾脏对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

正常人通过尿液的浓缩、稀释以及饮水行为维持血浆渗透压稳定。尿崩症患者因AVP不足，肾脏对水的通透性降低，致使大量游离水排出，血浆渗透压升高，刺激口渴中枢，出现烦渴症状，进而导致多饮。

根据病因不同，尿崩症可分为：

中枢性尿崩症：主要由先天性、肿瘤、创伤等因素导致下丘脑或垂体分泌或储存AVP不足造成，是尿崩症最常见的类型。

肾性尿崩症：肾脏病变引起肾脏抗利尿激素受体及受体后信息传递系统缺陷，对抗利尿激素失去反应。

精神性烦渴症：在精神病患者和运动爱好者中最为常见。

妊娠期尿崩症：是由于妊娠期胎盘加压素酶水平升高，导致内源性AVP酶分解所致。

“真凶”暗藏大脑

不同的尿崩症分型决定了治疗策略不同，因此需对冯阿姨进一步分型诊断，经典的分型诊断方法即“禁水—加压试验”。

其中，禁水试验需要前一天晚上10点开始，严格禁水8小时（包括不能洗手、漱口等），可能导致脱水、血压升高、烦躁不安等症状。

“我非常喜欢喝水，不需要检查治疗吧，治疗了反而让我没有了喜好，感觉人生没有乐趣了。”冯阿姨拒绝检查，称担心影响了自己的“喜好”。

经过内分泌代谢病科医护团队耐心细致沟通，冯阿姨明白了明确诊断、及时治疗的重要性，配合完善了试验。

结果提示符合部分中枢性尿崩症诊断，下丘脑能合成一部分AVP，但量不足以维持生理需要。诊断明确后，科室立即为她进行了抗利尿激素补充治疗。

阶段复查结果显示，冯阿姨的抗利尿机能得到基本恢复，每日饮水量降低至3升以内，上厕所次数大大减少，仅起夜1次。（重庆松山医院 供稿）

（注：此文属于人民网登载的商业信息，文章内容不代表本网观点，仅供参考。）

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